Fallbeskrivning: Koronär vasospasm orsakade hjärtstillestånd
En 45-årig man med en bakgrund av kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL), astma, användning av amfetamin och tetrahydrocannabinol (THC), ankom till akutmottagningen med bröstsmärtor. Vid den första bedömningen genomfördes ett EKG som visade ST-höjning (STE) i de inferiora ledarna med ST-depression i de anteriora ledarna.
Under bedömningen rapporterade patienten att en vänsterhjärt-katetisering sex månader tidigare visat ”spasmer” men ingen kranskärlssjukdom. Innan nitroglycerin (NTG) kunde administreras blev patienten medvetslös och fördes till reanimationsavdelningen, där övervakningen visade på en ventrikelfibrillationsattack. Protokollet för avancerad hjärt-lungräddning (ACLS) initierades, och patienten intuberades. Under denna tid genomfördes en omfattande journalgranskning som visade att patienten hade upplevt två tidigare ventrikelfibrillationsattacker, båda åtgärdade med intracoronär NTG under vänsterhjärt-katetisering, vilket visade på svår dominant circumflex-spasm som resulterade i 99 procents ocklusion, vilken försvann med intracoronär NTG.
Patienten bedömdes ha en refraktär fibrillation.
Vad skulle du göra nästa gång?
Åtgärder riktades mot att överväga svår kranskärlsvasospasm som den utlösande faktorn för hjärtstillestånd och som skälet till refraktär ventrikelfibrillation. Beslutet fattades att kommunicera direkt med den jourhavande interventionskardiologen med specifik avsikt att diskutera administrering av intravenös (IV) NTG.
Efter den fjärde defibrillationsinsatsen administrerades 200 mcg IV NTG, vilket resulterade i omedelbar återkomst av spontan cirkulation med en junctional bradycardiarytm. Flera minuter senare förlorade patienten puls på nytt, denna gång med pulslös elektrisk aktivitet. Efter att ha återupptagit hjärt-lungräddningen och administrerat ytterligare 400 mcg IV NTG återfick patienten spontan cirkulation med sinus takykardi. Ett upprepande EKG utfördes samtidigt och visade fullständig upplösning av tidigare inferior höjning och anterior depression.
Patienten lades in på kardiovaskulär intensivvårdsavdelning och extuberades samma dag, neurologiskt intakt. En akut vänsterhjärt-katetisering visade diffus mild kranskärlssjukdom med normal ejektionsfraktion. Han flyttades från intensivvården nästa dag och avtog kort därefter, neurologiskt intakt och på sin baslinje.
Diskussion
Sedan Prinzmetal och kollegor först beskrev patienter med kranskärlsvasospasm som ”variant angina” 1959, har den nära relationen mellan denna sjukdom och hjärtstillestånd ofta noterats. Relativt lite litteratur om de kliniska egenskaperna och resultaten för patienter med hjärtstillestånd på grund av kranskärlsvasospasm finns emellertid bortom anekdotiska rapporter. Övergripande anses hjärtstillestånd i samband med kranskärlsvasospasm vara relativt ovanligt. Patienter med hjärtstillestånd utanför sjukhus med kranskärlsvasospasm är vanligtvis yngre, övervägande manliga och presenterar ofta med ventrikelfibrillering eller ventrikulär takykardi som det första rytm.
Vanliga mediciner för avancerad hjärt-lungräddning (ACLS), nämligen adrenalin, har känts förvärra kranskärlsvasospasm. NTG är en kraftfull kranskärlsdilator och används rutinmässigt för iskemisk obehag i samband med akuta kranskärlssyndrom, men används vanligtvis inte i hanteringen av hjärtstillestånd. Denna fallbeskrivning dokumenterar det första kända tillfället av att använda NTG under en reanimationsinsats i akutmottagningen för att behandla en patient med hjärtstillestånd på grund av svår kranskärlsvasospasm.
Hjärtsvikt på grund av myokardiell ischemi från kranskärlsvasospasm är väl dokumenterat. EKG visade ST-höjning utan obstruktiv kranskärlssjukdom. Kranskärlsvasospasm är kopplad till antingen hyperreaktivitet eller vasokonstriktorstimuli på de vaskulära glatta muskelcellerna. Vasodilatorer, som nitrater och kalciumkanalantagonister, är standardbehandlingar.
Amfetamin är centrala nervsystemstimulerande medel som frisätter katekolaminer och skapar ett hyperadrenergiskt tillstånd. Användningen av amfetamin har ökat kraftigt de senaste 25 åren. Metamfetamin kan orsaka allvarliga kardiovaskulära effekter, inklusive högt blodtryck, vasospasm och aterosklerotisk sjukdom. Mekanismerna bakom metamfetaminanvändning är inte väl förstådda. Akut exponering främjar vasokonstriktion och cerebral hypoperfusion på grund av neurovaskulär skada och obalans av vasoregulatoriska ämnen. Vaskulär tonus och blodtryck regleras av neuronal stimulering och endothelialt härledda substanser. Endotelin, angiotensin II och katekolaminer orsakar vasokonstriktion via G-protein-kopplade receptorer, medan vasodilatorer som kväveoxid minskar kontraktilitet genom att inhibera kalciuminflux eller myosinfosforylering. Metamfetamin-inducerad vasokonstriktion involverar endotelin-1 frisättning av endotelsceller eller arterielle TAAR1-signalering. Metamfetaminanvändning är ofta förknippad med akut angina och kranskärlsvasospasm, vilket minskar blodflödet t cardiac vävnad.
Detta fall handlar om refraktär ventrikelfibrillation reanimation på grund av kranskärlsvasospasm från ny användning av amfetamin med IV NTG. Inga existerande algoritmer eller litteratur guidar giltigheten av en NTG-strategi för vasospastisk hjärtstillestånd i akutmottagningen. Vi hävdar att hjärtstillestånd utanför sjukhus hos yngre patienter ofta kan tillskrivas kranskärlsvasospasm och att traditionella ACLS-strategier kan förvärra tillståndet. Ytterligare studier behövs för att utveckla säkra reanimationsstrategier för dessa patienter.
Hjärtsvikt är den mest skattepliktiga och potentiellt dödliga komplikationen av hjärtstillestånd, och det är viktigt att snabb åtgärd krävs för att behandla patienter som upplever en sådan händelse. Det är också värt att notera att många av dessa varierande effekter är svåra att förstå och analys behövs för att utforska och avbryta de ineffektiva behandlingarna som patienter står inför.
Källan till denna artikel kommer från ACEP-now. Läs artikeln här.